好博醫(yī)療器械與您分享腦電仿生電刺激儀的工作原理
腦電仿生物電刺激小腦頂核區(qū)（fastigii nucleus，F(xiàn)N）在國內(nèi)外進行實驗研究已有近四十年歷史；臨床使用腦電仿生電刺激儀產(chǎn)品也已有十余年。目前國內(nèi)外有大量實驗和報道證明電刺激FN可以明顯增加局部腦血流（regional cerebral blood flow，RCBF），改善腦循環(huán)。 其作用機理可能與腦血管的自動調(diào)節(jié)有關(guān)，而影響調(diào)節(jié)的因素可能是腦內(nèi)存在一條從FN到大腦皮質(zhì)的固有神經(jīng)通路，主要通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和紋狀體到大腦的血管舒張中樞。FN受刺激后，腦血管擴張從而使RCBF增加。動物實驗結(jié)果證實，電刺激FN可以引起動脈壓、呼吸頻率和心率一過性改變，但與刺激前比較無顯著性差異。實驗過程中對血氣進行了監(jiān)測，刺激前后pH、PO2、PCO2均無明顯改變。對腦梗死和腦出血大鼠行電刺激FN后，腦梗死組大鼠梗塞體積有所縮小，腦組織含水量明顯下降；而腦出血組大鼠血腫體積無增大。提示卒中大鼠電刺激FN治療無明顯副作用，進一步證明了該方法在臨床應(yīng)用的可行性。 通過RCBF測量，發(fā)現(xiàn)電刺激FN后30min，全腦血流量明顯升高，以腦皮質(zhì)為著，最高可達300%以上。在實驗中還發(fā)現(xiàn)，電刺激FN對大腦中動脈遠側(cè)段阻斷要比近側(cè)段組斷的保護作用大，而在RCBF改變的同時不伴有腦糖原利用的增加和腦代謝的變化。此觀察提示，電刺激FN可能通過增加側(cè)支循環(huán)而不增加局部代謝需要，改善缺血腦損害。有研究使用經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)（transcranial Doppler，TCD），通過觀察腦外傷患者電刺激FN后顱內(nèi)血流速度的變化發(fā)現(xiàn)：實施刺激后10min大腦前、中動脈血流速度即明顯增加。盡管TCD不直接測量腦血流量（CBF），但腦血流速度的變化與CBF呈高度正相關(guān)關(guān)系。大腦前、中動脈主要供應(yīng)大腦半球的絕大部分區(qū)域。但大腦后動脈的血流速度在刺激前后差異不顯著，可能與其解剖和生理性變異較大等因素有關(guān)。另一方面，實施電刺激FN后的90min內(nèi)，顱內(nèi)壓變化不明顯。早期階段可能與電刺激FN后腦血流速度加快，血液流變學(xué)改善，微循環(huán)通暢，側(cè)支循環(huán)建立等環(huán)節(jié)有關(guān)。晚期則可能與電刺激FN后病灶及其周圍腦組織含量降低有關(guān)。由此可見，電刺激FN后，對輕度顱內(nèi)壓增高無明顯影響。 另外，有實驗證明電刺激FN后可降低血漿內(nèi)皮素（Endothelin，ET）。ET是一種具有強烈縮血管作用的多肽類物質(zhì)，主要通過與靶細胞上的內(nèi)皮素受體結(jié)合后引起其生物學(xué)效應(yīng)。腦梗死或腦出血是全身性應(yīng)激反應(yīng)引起全身血管內(nèi)皮細胞生成ET增加。電刺激FN降低血漿ET的機理在于抑制血管收縮的活性物質(zhì)釋放，如加壓素、腎上腺素和兒茶酚胺等。這樣使血管擴張、毛細血管通暢，微循環(huán)得到改善使梗塞區(qū)及半影區(qū)的RCBF增加，緩解腦組織缺血、缺氧，減輕血管內(nèi)皮細胞的損傷，使ET合成與釋放減少，從而顯著降低血漿ET水平。 可見，電刺激FN可通過多種途徑改善腦循環(huán)。
